DHA的神經(jīng)調(diào)控機制及在代謝與免疫疾病研究中的應用

Docosahexaenoic acid（DHA，AbMole，M6687）是一種ω-3多不飽和脂肪酸，在細胞膜結構維持、信號通路調(diào)控及表觀遺傳修飾中發(fā)揮關鍵作用。Docosahexaenoic acid（DHA）在神經(jīng)科學、動物代謝疾病模型及免疫功能研究等領域中得到了廣泛關注。Docosahexaenoic acid（DHA，AbMole，M6687）是細胞膜磷脂的重要組成成分之一，主要分布在哺乳動物的大腦和視網(wǎng)膜組織中，對維持神經(jīng)細胞膜的結構完整性至關重要^[1]。研究表明，DHA（Docosahexaenoic acid，二十二碳六烯酸）還是多種生物活性代謝物（如Docosanoids和Maresins）的前體^[2]。Docosahexaenoic acid在脂質(zhì)代謝中，通過調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）應激和未折疊蛋白反應（UPR）途徑，顯著抑制肝臟的脂質(zhì)積累^[3]。Docosahexaenoic acid（DHA，AbMole，M6687）在炎癥調(diào)控方面，可通過脂肪酸氧化酶催化生成抗炎分子從而發(fā)揮抗炎作用^[4]。此外，Docosahexaenoic acid還具有抗氧化特性，可抑制自由基對細胞膜造成的氧化損傷^[5]。AbMole為全球科研客戶提供高純度、高生物活性的抑制劑、細胞因子、人源單抗、天然產(chǎn)物、熒光染料、多肽、靶點蛋白、化合物庫、抗生素等科研試劑，全球大量文獻專利引用。

范例詳解
Cell Metab. 2025 Mar 4;37(3):692-707.e9.
北京協(xié)和醫(yī)學院、中國醫(yī)科大學、同濟大學醫(yī)學院的科研團隊在上述論文中揭示了脂肪細胞分泌的谷胱甘肽（GSH）在肥胖相關乳腺癌進展中的作用機制。核心發(fā)現(xiàn)如下：肥胖可導致脂肪細胞GSH的分泌增加，GSH通過轉運蛋白進入乳腺癌細胞，與溶酶體膜蛋白SCARB2結合，干擾其N端和C端相互作用，進而招募ARF1和mTORC1至溶酶體，激活mTOR信號通路，促進腫瘤細胞增殖和轉移。在機制研究中，科研人員使用了由AbMole提供的多款產(chǎn)品：Acetylcysteine (NAC，N-Acetyl-L-cysteine，乙酰半胱氨酸，M5385，AbMole) 、Brefeldin A（布雷非德菌素 A，BFA，AbMole，M2294）、L-Buthionine-sulfoximine（L-BSO，L-Buthionine-(S,R)-sulfoximine，L-丁硫氨酸亞砜亞胺，AbMole，M3865）、Rapamycin（Sirolimus，雷帕霉素，AbMole，M1768）、Taurocholic acid（N-Choloyltaurine，牛黃膽酸，AbMole，M9953）、Docosahexaenoic acid （二十二碳六烯酸，DHA，AbMole，M6687）、Prostaglandin E2（前列腺素 E2，PGE2，AbMole，M5929）等。2014年，AbMole的兩款抑制劑分別被西班牙國家心血管研究中心和美國哥倫比亞大學用于動物體內(nèi)實驗，相關科研成果發(fā)表于頂刊 Nature 和 Nature Medicine。


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*本文所述產(chǎn)品僅供科研使用

參考文獻及鳴謝
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