BAM15作為線粒體解偶聯(lián)劑的作用原理及科研應(yīng)用

BAM15（AbMole，M8653）是一種新型合成的線粒體解偶聯(lián)劑，可破壞電子傳遞鏈與ATP合成之間的質(zhì)子梯度。其作用原理如下：BAM15具有離子載體的特性，可在雙層脂膜中誘導(dǎo)質(zhì)子傳導(dǎo)，導(dǎo)致跨線粒體內(nèi)膜的質(zhì)子梯度消失，增加活性氧積累，并抑制細(xì)胞增殖和遷移[1]。上述效應(yīng)已在人乳腺癌細(xì)胞系MDA-MB-231和小鼠乳腺癌細(xì)胞系EO771中得到驗(yàn)證[2]。此外，BAM15（AbMole，M8653）通過(guò)抑制線粒體的功能還可調(diào)控巨噬細(xì)胞極化，在RAW264.7小鼠巨噬細(xì)胞中顯著抑制促炎性M1型極化，同時(shí)促進(jìn)抗炎性M2型標(biāo)志基因表達(dá)[3]。

在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，C57BL/6J小鼠經(jīng)BAM15干預(yù)后表現(xiàn)出顯著的體重控制效果，同時(shí)伴隨糖代謝改善和肝臟脂肪沉積減少[4]。BAM15的納米顆粒形式（以PLGA作為載體）在LPS（Lipopolysaccharides，脂多糖） 誘導(dǎo)的膿毒癥小鼠模型中顯示：該納米粒子可被脾臟和肝臟巨噬細(xì)胞特異性攝取，減輕全身炎癥反應(yīng)并保護(hù)肝損傷[3]。BAM15還被用于增強(qiáng)CD7CAR-T細(xì)胞的抗腫瘤功能：在異種移植小鼠模型中，低濃度的BAM15即可提升細(xì)胞毒性并降低細(xì)胞因子釋放[5]。
*本文所述產(chǎn)品僅供科研使用

參考文獻(xiàn)及鳴謝
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[4] Axelrod, C. L.; King, W. T.; Davuluri, G.; et al. BAM15-mediated mitochondrial uncoupling protects against obesity and improves glycemic control. EMBO molecular medicine 2020, 12 (7), e12088.
[5] Ma, Y.; Zhang, H.; Dou, L.; et al. Mitochondrial uncoupler BAM15 enhances the function of CD7CAR-T(CD7-) cells and reduces the release of cytokines for the therapy of T-cell malignancies. International immunopharmacology 2025, 155, 114577.