Deferiprone作為鐵死亡研究中的經(jīng)典抑制劑在多模型中的科研應(yīng)用

Deferiprone（去鐵酮，AbMole，M2617）作為一種鐵螯合劑，在調(diào)控鐵代謝和抑制鐵死亡（Ferroptosis）方面展現(xiàn)出顯著的研究價(jià)值。其作用機(jī)制主要通過調(diào)節(jié)鐵穩(wěn)態(tài)和抗氧化途徑實(shí)現(xiàn)，Deferiprone（去鐵酮，AbMole，M2617）可以3:1的比例與鐵離子結(jié)合，并降低細(xì)胞內(nèi)鐵離子的水平，限制了鐵死亡所必需的芬頓反應(yīng)的發(fā)生，以及鐵死亡過程中的脂質(zhì)過氧化循環(huán)。Deferiprone（CAS No.：30652-11-0）在視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGCs）中，通過抑制NCOA4-FTH1通路介導(dǎo)的鐵代謝紊亂，減少鐵死亡的發(fā)生，從而保護(hù)細(xì)胞功能[1]。Deferiprone還在腦室出血（GMH）模型中，通過上調(diào)線粒體鐵蛋白（FTMT），抑制NDRG1/YAP信號(hào)通路，減少神經(jīng)元鐵死亡并改善神經(jīng)功能缺陷，這一機(jī)制在小鼠模型中得到了驗(yàn)證[2]。

此外，Deferiprone可通過降低細(xì)胞內(nèi)鐵水平，減輕線粒體損傷和氧化應(yīng)激，從而抑制由Rotenone（NSC26258; 魚藤酮）誘導(dǎo)的大鼠心臟細(xì)胞的鐵死亡[3]。在亨廷頓�。℉D）小鼠模型中，Deferiprone通過降低線粒體鐵離子水平，恢復(fù)線粒體膜電位和氧攝取能力，顯著減少脂質(zhì)過氧化[4]。AbMole為全球科研客戶提供高純度、高生物活性的抑制劑、細(xì)胞因子、人源單抗、天然產(chǎn)物、熒光染料、多肽、靶點(diǎn)蛋白、化合物庫、抗生素等科研試劑，全球大量文獻(xiàn)專利引用。

范例詳解
Int J Mol Sci. 2024 Oct 29;25(21):11604.
南昌大學(xué)的科研團(tuán)隊(duì)在上述論文中使用了AbMole的 Deferiprone（去鐵酮，AbMole，M2617）該文揭示了MDH2在肝細(xì)胞癌（HCC）中的新功能，即通過穩(wěn)定GPX4蛋白表達(dá)，抑制鐵死亡，從而促進(jìn)HCC細(xì)胞生長。研究發(fā)現(xiàn)，MDH2在HCC組織和細(xì)胞系中高表達(dá)，且與腫瘤惡性程度呈正相關(guān)。而敲低MDH2可顯著抑制HCC細(xì)胞增殖，并增加其對(duì)鐵死亡誘導(dǎo)劑RSL3的敏感性。機(jī)制研究表明，MDH2的敲低通過降低GPX4蛋白穩(wěn)定性，增加細(xì)胞內(nèi)ROS、Fe2+和脂質(zhì)過氧化水平，誘導(dǎo)鐵死亡。Deferiprone作為經(jīng)典的鐵死亡抑制劑，被用于驗(yàn)證上述過程中的鐵死亡的發(fā)生[5]。
AbMole是ChemBridge中國區(qū)官方指定合作伙伴。

*本文所述試劑僅供科研使用

參考文獻(xiàn)及鳴謝
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[2] Yuan, Y.; Yang, X.; Zhao, Y.; et al. Mitochondrial ferritin upregulation by deferiprone reduced neuronal ferroptosis and improved neurological deficits via NDRG1/Yap pathway in a neonatal rat model of germinal matrix hemorrhage. Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism 2025, 45 (3), 510-527.
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[4] Agrawal, S.; Fox, J.; Thyagarajan, B.; et al. Brain mitochondrial iron accumulates in Huntington's disease, mediates mitochondrial dysfunction, and can be removed pharmacologically. Free radical biology & medicine 2018, 120, 317-329.
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