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瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)2025文獻精選合集下載通道開啟

瀏覽次數(shù):851 發(fā)布日期:2025-12-30  來源:本站 本站原創(chuàng),轉(zhuǎn)載請注明出處
歲末將至,回望2025年,瑞沃德神經(jīng)信號解決方案團隊始終聚焦客戶科研需求,以穩(wěn)定可靠的產(chǎn)品性能與全流程技術(shù)支撐,賦能眾多科研工作者開展實驗研究。

回顧這一年,瑞沃德光纖記錄系統(tǒng):

 
在國內(nèi)外舉辦10+場培訓班及workshop,幫助200+客戶攻克光纖記錄實驗難題;
在國內(nèi)外舉辦
5場線上直播,幫助700+客戶了解光纖記錄最新研究成果,構(gòu)建學術(shù)交流平臺,啟發(fā)實驗思路;
參加
100+展會,精準傳遞產(chǎn)品價值,將前沿技術(shù)方案呈現(xiàn)給上萬名潛在研究者;
幫助
30+客戶發(fā)表高分文獻,以可靠的技術(shù)支撐賦能科研突破;
幫助
100+客戶單位及客戶深入研究神經(jīng)信號機制;
……

我們欣喜地看到,全球范圍內(nèi)采用瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)的科研團隊產(chǎn)出了豐碩的成果。這些發(fā)表在權(quán)威期刊上的文獻,是對科研工作者卓越工作的見證,也是對我們產(chǎn)品的有力驗證。
 
現(xiàn)誠邀您品讀這些研究,一同見證科學發(fā)現(xiàn)的精彩歷程。

助力得克薩斯大學奧斯汀分校Huiliang Wang團隊發(fā)現(xiàn)無創(chuàng)、時空精確控制細胞活動新技術(shù)
● 文獻

● 期刊及影響因子
Nature(IF=48.5)

● 應(yīng)用場景
該研究提出使用多孔氫鍵有機框架(HOFs)作為FUS工具包的概念。作者開發(fā)超聲化學遺傳學技術(shù),用納米材料裝載設(shè)計藥物CNO,在小鼠和大鼠的腹側(cè)被蓋區(qū)(VTA)進行實驗。通過光纖記錄等技術(shù)檢測神經(jīng)元活動和行為變化,結(jié)果表明該技術(shù)能實現(xiàn)深部腦區(qū)神經(jīng)元的快速激活,有效調(diào)節(jié)小鼠和大鼠的獎勵學習行為和抑郁相關(guān)行為,且生物相容性良好,實現(xiàn)超聲觸發(fā)的藥物激活和無創(chuàng)神經(jīng)控制。該納米材料可無創(chuàng)調(diào)控深部腦組織激活及藥物釋放,為無創(chuàng)、時空精準的分子治療提供新方案。

瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)幫助研究者在大/小鼠VTA腦區(qū)監(jiān)測超聲刺激下引起的神經(jīng)元鈣信號變化,反映神經(jīng)元活動,從而證明超聲化學遺傳學技術(shù)能實現(xiàn)深部腦區(qū)神經(jīng)元的快速激活和藥物釋放。

 


助力中國科學技術(shù)大學、天津醫(yī)科大學曹燦/薛天/陳賀團隊開發(fā)通路選擇性 5-HT1AR 激動劑作為快速抗抑郁新策略
● 文獻

● 期刊及影響因子
Cell(IF=42.5)

● 應(yīng)用場景
本研究揭示了5 - 羥色胺1A受體(5-HT1A受體)在不同腦區(qū)通過不同Gi/o亞型通路發(fā)揮相反作用:在中縫背核(DRN) 自體受體主要偶聯(lián)Gi3介導負反饋抑制,導致5-HT釋放受抑;而海馬/皮層異源受體偶聯(lián)GoA,具有抗抑郁效應(yīng);谪S富的結(jié)構(gòu)解析,研究團隊成功設(shè)計出選擇性激活GoA、但幾乎不激活Gi3的5-HT1AR新型激動劑TMU4142。該化合物在小鼠中表現(xiàn)出快速抗抑郁作用,可選擇性激活海馬體/皮層的抗抑郁通路,并避免傳統(tǒng)藥物引發(fā)的負反饋抑制。為開發(fā)快速、安全、靶向性更強的抗抑郁新藥提供了新思路。

本研究使用瑞沃德光纖記錄和5-HT3.0、GCaMP6f探針工具,監(jiān)測抑郁小鼠DRN區(qū)5-HT濃度與神經(jīng)元鈣信號,證實TMU4142無負反饋副作用、作用特異,并關(guān)聯(lián)神經(jīng)信號與行為改善,為其機制提供關(guān)鍵在體證據(jù)。

 

助力浙江中醫(yī)藥大學陳忠團隊揭示預(yù)防過量飲水的調(diào)控機制
● 文獻

● 期刊及影響因子
Nature Neuroscience(IF=20)

● 應(yīng)用場景
該研究揭示了內(nèi)側(cè)隔核(MS)到穹窿下器官(SFO)的GABA能抑制性通路在預(yù)測性飲水調(diào)控中的關(guān)鍵作用。研究發(fā)現(xiàn),MS的GABA能神經(jīng)元整合口腔和胃腸道信號,編碼水飽足感,經(jīng)臂旁核(PBN)輸入后投射至SFO的CaMKII神經(jīng)元,從而在血液滲透壓改變之前精細控制飲水起始與終止,該通路功能異常會導致飲水過量和低鈉血癥,說明該回路在飲水終止與體液穩(wěn)態(tài)中具有關(guān)鍵作用。

研究團隊利用瑞沃德光纖記錄系統(tǒng),在自由活動小鼠中實時監(jiān)測MSvGAT–SFO通路的鈣信號動態(tài),捕捉飲水時的瞬時抑制與飲水后的逐步激活;驗證神經(jīng)元活動與舔舐次數(shù)、飲水狀態(tài)的相關(guān)性,為理解飲水行為的預(yù)測性調(diào)控機制提供了關(guān)鍵在體證據(jù)。

 


助力北京大學、中科院遺傳與發(fā)育生物學研究所王晶/武照伐/李毓龍團隊開發(fā)新型胞內(nèi)腺苷熒光探針工具
● 文獻

● 期刊及影響因子
Nature Communications(IF=15.7)

● 應(yīng)用場景 
該研究開發(fā)了首個高靈敏、快速響應(yīng)的遺傳編碼胞內(nèi)腺苷(iAdo)熒光探針HypnoS,實現(xiàn)了在體、實時、細胞類型特異性監(jiān)測iAdo動態(tài)變化。研究揭示了神經(jīng)元與星形膠質(zhì)細胞在癲癇發(fā)作及睡眠-覺醒周期中截然不同的iAdo代謝與清除特征,并證實ENT1/2轉(zhuǎn)運體在調(diào)控iAdo - eAdo耦聯(lián)中的關(guān)鍵作用。
 
研究團隊使用瑞沃德光纖記錄系統(tǒng),在自由活動小鼠中對海馬及基底前腦區(qū)域進行在體記錄,捕捉癲癇發(fā)作及睡眠狀態(tài)時相轉(zhuǎn)換過程中iAdo的動態(tài)變化,為解析腺苷在神經(jīng)代謝、睡眠穩(wěn)態(tài)及病理狀態(tài)中的功能提供了關(guān)鍵技術(shù)手段。

 


助力南方科技大學、德國維爾茨堡大學宋昆/高世強/侯圣陶團隊開發(fā)高靈敏 K⁺選擇性光遺傳抑制工具并實現(xiàn)無創(chuàng)癲癇控制
● 文獻

● 期刊及影響因子
Nature Communications(IF=15.7)

● 應(yīng)用場景
該研究通過分子工程改造 K⁺選擇性通道視紫紅質(zhì),開發(fā)出高光敏、強抑制能力的光遺傳工具HcKCR1-hs,實現(xiàn)經(jīng)顱光刺激條件下對深部腦區(qū)神經(jīng)元活動的有效抑制。研究表明,經(jīng)顱激活HcKCR1-hs可顯著延緩癲癇發(fā)作、降低發(fā)作強度并提高多種癲癇模型小鼠的生存率,為無創(chuàng)光遺傳抑制提供了新策略。
 
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)幫助研究團隊在癲癇模型小鼠中實時監(jiān)測海馬 CA3 區(qū)神經(jīng)元鈣信號變化,直接證實經(jīng)顱光遺傳抑制可有效壓制異常神經(jīng)放電,為其抗癲癇效果提供關(guān)鍵在體功能證據(jù)。
 


助力浙江大學楊鴻斌團隊揭示噪聲誘導負性情緒的中腦環(huán)路機制
● 文獻

● 期刊及影響因子
Nature Communications(IF=15.7)

● 應(yīng)用場景
該研究發(fā)現(xiàn)中腦下丘中央核谷氨酸能神經(jīng)元(CIC¹ᵍˡᵘ)通過楔形核(CnF)投射至腹側(cè)被蓋區(qū) GABA 能神經(jīng)元(VTAᴳᴬᴮᴬ),形成 CICᵍˡᵘ→CnFᵍˡᵘ→VTAᴳᴬᴮᴬ非經(jīng)典聽覺環(huán)路,編碼小鼠噪聲誘導的厭惡、焦慮及痛覺相關(guān)負性情緒。該環(huán)路激活可抑制伏隔核外側(cè)殼(NAcLat)多巴胺釋放,而抑制該環(huán)路或激活NAcLat多巴胺通路能有效緩解噪聲引發(fā)的負性情緒。
 
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)幫助監(jiān)測CIC、CnF、VTA等腦區(qū)神經(jīng)元鈣信號及NAcLat多巴胺釋放動態(tài)變化,為該環(huán)路介導噪聲負性情緒編碼提供了關(guān)鍵在體證據(jù)。

 


助力南方科技大學王子龍團隊揭示阿片類藥物誘導瘙癢的脊髓環(huán)路機制
● 文獻
  
● 期刊及影響因子
Nature Communications(IF=15.7)

● 應(yīng)用場景
該研究發(fā)現(xiàn)脊髓背角(SDH)神經(jīng)肽Y陽性(NPY⁺)抑制性中間神經(jīng)元上的 μ-阿片受體(MOR)是阿片類藥物誘導瘙癢的關(guān)鍵介質(zhì)。嗎啡等阿片類藥物通過激活MOR抑制NPY⁺神經(jīng)元興奮性,解除其對胃泌素釋放肽陽性(GRP⁺)神經(jīng)元的抑制作用,進而激活胃泌素釋放肽受體(GRPR)陽性神經(jīng)元引發(fā)瘙癢,NPY-NPY1R 系統(tǒng)可調(diào)控該環(huán)路。
 
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)在體監(jiān)測了GRP⁺神經(jīng)元的鈣信號動態(tài),直觀呈現(xiàn)嗎啡誘導的神經(jīng)元激活及NPY/Naloxone對該激活的阻斷效應(yīng),為NPY⁺神經(jīng)元去抑制GRP-GRPR微環(huán)路的瘙癢介導機制提供了核心在體證據(jù)。
 
 
助力西安交通大學閻春霞團隊揭示組蛋白去甲基化酶KDM7A調(diào)控嗎啡獎賞記憶的分子機制
● 文獻

● 期刊及影響因子
Advanced Science(IF=14.1)

● 應(yīng)用場景
研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)側(cè)前額葉皮層(mPFC)中的組蛋白去甲基化酶KDM7A通過調(diào)控下游靶基因Fscn1(Fascin肌動蛋白成束蛋白1)的表達,參與嗎啡獎賞記憶鞏固。KDM7A可去除Fscn1啟動子區(qū)的抑制性組蛋白標記H3K9me2和H3K27me2,促進Fscn1表達,進而增加mPFC神經(jīng)元樹突棘密度和神經(jīng)元活性;敲低KDM7A或Fscn1均會削弱嗎啡條件性位置偏愛(CPP)記憶鞏固。
 
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)幫助研究團隊監(jiān)測了mPFC神經(jīng)元鈣信號變化,證實敲低KDM7A或Fscn1可阻斷嗎啡誘導的神經(jīng)元活性升高,為該表觀遺傳調(diào)控通路介導獎賞記憶的機制提供了直接在體證據(jù)。
 
 
助力華中科技大學楊巍團隊揭示脫氧雪腐鐮刀菌烯醇(DON)誘導厭食與厭惡情緒的 PVT-CeA 環(huán)路機制
● 文獻

● 期刊及影響因子
Advanced Science(IF=14.1)

● 應(yīng)用場景 
該研究發(fā)現(xiàn)丘腦室旁核-中央杏仁核(PVT-CeA)環(huán)路是脫氧雪腐鐮刀菌烯醇(DON,又稱嘔吐毒素)誘導小鼠厭食和厭惡樣情緒的關(guān)鍵調(diào)控通路,CeA區(qū)GABA能神經(jīng)元(CeAᴳᴬᴮᴬ)的激活是核心機制。DON可增強PVT到CeA的興奮性投射,激活CeAᴳᴬᴮᴬ神經(jīng)元;化學/光遺傳學激活該神經(jīng)元可模擬DON的厭食和厭惡效應(yīng),抑制則能緩解相關(guān)行為;SCN10A拮抗劑A-803467也可逆轉(zhuǎn)該表型,可有效改善小鼠的進食行為并促進體重恢復。該研究為未來開發(fā)DON減毒策略提供了重要理論依據(jù)。
 
瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)實時監(jiān)測了CeAᴳᴬᴮᴬ神經(jīng)元的鈣信號變化,證實DON可顯著升高其神經(jīng)元活性,為PVT-CeA環(huán)路調(diào)控DON毒性相關(guān)行為的機制提供了直接在體證據(jù)。

 
 
 
助力同濟大學熊利澤團隊揭示肝臟來源C3蛋白介導麻醉/手術(shù)誘導認知障礙的機制
● 文獻
 
● 期刊及影響因子
Advanced Science(IF=14.1)

● 應(yīng)用場景
該研究發(fā)現(xiàn)麻醉/手術(shù)可通過誘導肝臟C3基因啟動子區(qū)低甲基化,促進肝臟分泌C3蛋白,同時破壞血腦屏障(BBB),使外周C3進入海馬體并與C3aR結(jié)合,激活小膠質(zhì)細胞吞噬突觸,導致突觸結(jié)構(gòu)功能損傷及認知障礙。抑制肝臟來源C3可逆轉(zhuǎn)上述病理變化與認知缺陷,且手術(shù)患者圍術(shù)期血清C3水平變化與術(shù)后認知功能障礙(POCD)相關(guān),可作為POCD預(yù)測生物標志物。

瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)幫助監(jiān)測了海馬體神經(jīng)元鈣信號,證實抑制肝臟C3能恢復麻醉/手術(shù)誘導的神經(jīng)元活性降低,為C3-C3aR通路調(diào)控突觸功能與認知的機制提供了關(guān)鍵在體證據(jù)。
 



未完待續(xù)
隨著科研合作的持續(xù)深化,得益于瑞沃德光纖記錄系統(tǒng)的高分科研成果還在不斷更新,上述內(nèi)容僅為部分精彩呈現(xiàn),更多值得關(guān)注的突破性研究,靜待你一同發(fā)掘。

期待在新的一年里,繼續(xù)與您攜手,記錄更多突破,見證更多發(fā)現(xiàn)。
相關(guān)公司:深圳市瑞沃德生命科技股份有限公司
聯(lián)系電話:400-966-9516
E-mail:rwd@rwdls.com


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