HIV與TB合并感染患者肺部微環(huán)境病理變化和相關(guān)炎癥調(diào)節(jié)過程研究

Deciphering Lung Granulomas in HIV & TB co-infection：Unveiling macrophages aggregation with IL6R/STAT3 activation

近日，深圳市第三人民醫(yī)院/深圳國家感染性疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心的艾滋病研究團隊，在HIV與結(jié)核分枝桿菌（M.tb）共感染的研究方向上取得了顯著進展。該團隊在Emerg Microbes Infect期刊上發(fā)表了一篇題為“Deciphering Lung Granulomas in HIV & TB co-infection：Unveiling macrophages aggregation with IL6R/STAT3 activation”的研究論文，為HIV與TB共感染患者的肺部微環(huán)境病理變化及炎癥調(diào)節(jié)過程提供了新的見解。

HIV與M.tb的共感染一直是全球性健康挑戰(zhàn)。這兩種病原體之間的相互作用使疾病進展復(fù)雜化，不僅加劇了各自的疾病進程，還顯著增加了診斷和治療的難度。因此，深入了解HIV與TB共感染患者的肺部微環(huán)境病理變化和相關(guān)炎癥調(diào)節(jié)過程，對于提高該群體的診斷準(zhǔn)確性和治療效果至關(guān)重要。

在該研究中，研究團隊初次繪制了HIV與TB合并感染患者肺組織的空間病理圖譜。他們發(fā)現(xiàn)，與單純的TB患者相比，HIV與TB合并感染患者的肺部肉芽腫類型存在差異，且炎癥聚集部位以CD68+巨噬細胞為主。進一步的研究揭示，這些巨噬細胞中IL6R信號通路被激活，p-STAT3表達升高，并伴隨SOCS3低表達，這提示促炎信號在HIV與TB合并感染患者的肺部持續(xù)激活。

該研究團隊還發(fā)現(xiàn)，HIV與TB合并感染患者的肉芽腫與單純TB患者的肉芽腫在炎癥通路方面存在顯著差異。HIV與TB合并感染患者的肉芽腫中，CD68+巨噬細胞高表達IL6R/pSTAT3，而單純TB患者的肉芽腫則高表達IFNGRA/SOCS3。這一發(fā)現(xiàn)表明，IL6通路的激活可能會加劇HIV與TB合并感染患者肺部的炎癥，而富含SOCS3的免疫微環(huán)境則可能抑制IL6誘導(dǎo)的TB過度炎癥。

該研究為HIV與TB共感染下的肉芽腫形成提供了關(guān)鍵的見解，并揭示了潛在的診斷及治療靶點。研究團隊已在外周血樣本及大量臨床隊列中進一步驗證該項發(fā)現(xiàn)，為從單核/巨噬細胞角度開發(fā)提高免疫缺陷患者TB感染輔助診斷的新方法提供了新思路。此外，研究結(jié)果還為通過SOCS3激活劑或IL6R阻斷劑等免疫調(diào)節(jié)方法減緩HIV與TB共感染者肺部炎癥向免疫重建炎癥綜合征（IRIS）發(fā)展的可能性提供了新的理論依據(jù)。

總之，深圳三院艾滋病研究團隊的這項研究不僅增進了我們對HIV與TB共感染患者肺部微環(huán)境病理變化的理解，還為該群體的診斷和治療提供了新的思路和方法。這一研究成果有望為全球HIV與TB共感染患者的健康管理帶來積極的影響。