發(fā)現(xiàn)骨源性激素—骨鈣素作用經(jīng)典獎(jiǎng)賞中樞VTA啟動(dòng)逃跑反應(yīng)的研究

本能恐懼反應(yīng)，是物種進(jìn)化中形成的核心生存策略。這種對(duì)潛在天敵的快速應(yīng)對(duì)機(jī)制，對(duì)于保障個(gè)體生存與物種延續(xù)至關(guān)重要。這一行為的調(diào)控機(jī)制不僅涉及中樞環(huán)路，也關(guān)乎中樞與外周信號(hào)的復(fù)雜相互調(diào)控機(jī)制（Tseng YT. et. al. Nature Reviews Neuroscience,2023），其功能異常往往與多種精神疾病密切相關(guān)，包括焦慮癥、抑郁癥和創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙等。因此，深入解析本能恐懼行為的腦體互作機(jī)制，不僅能揭示跨器官的功能協(xié)同調(diào)控物種生存行為的生物學(xué)本質(zhì)，更為神經(jīng)系統(tǒng)與其他器官共病的臨床干預(yù)提供全新思路，還有望為生物啟發(fā)的具身智能體開發(fā)提供新的洞見。

王立平研究員團(tuán)隊(duì)長期致力于本能行為的神經(jīng)環(huán)路解析，以及中樞外周互作對(duì)機(jī)體穩(wěn)態(tài)的調(diào)控機(jī)制和轉(zhuǎn)化研究。團(tuán)隊(duì)通過神經(jīng)環(huán)路示蹤、光/藥物遺傳學(xué)、電生理、3D精細(xì)行為學(xué)、多組學(xué)等交叉前沿方法，圍繞本能行為神經(jīng)環(huán)路基礎(chǔ)以及腦體互作調(diào)控機(jī)體穩(wěn)態(tài)的機(jī)制這一核心科學(xué)問題，取得了一系列系統(tǒng)的、原創(chuàng)性研究成果，累計(jì)發(fā)表130余篇高水平學(xué)術(shù)論文，包括Neuron(7篇)、Nature Communications（6篇）等，并受邀在Nature Reviews Neuroscience、Neuron等撰寫綜述論文。

2026年2月11日，中國科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院腦認(rèn)知與腦疾病研究所/深港腦科學(xué)創(chuàng)新研究院、深圳理工大學(xué)王立平研究員、劉雪梅副研究員、李翔研究員、譚力銘研究員團(tuán)隊(duì)通力合作，在Neuron雜志上在線發(fā)表題為“A bone-derived hormone permits rapid visual escape via GPR37 receptor in a subpopulation of VTA GABAergic neurons”的研究論文，該研究首次揭示：骨骼釋放的激素骨鈣素（Osteocalcin, OCN）能夠激活大腦腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）內(nèi)共釋放GABA與谷氨酸的神經(jīng)元中表達(dá)的GPR37受體，通過cAMP-THIK-1這一非經(jīng)典信號(hào)通路迅速增強(qiáng)此類神經(jīng)元的興奮性，進(jìn)而驅(qū)動(dòng)在急性天敵應(yīng)激的快速逃跑反應(yīng)。

模擬捕食者逼近的“視覺陰影刺激”（Looming）是研究本能恐懼反應(yīng)的經(jīng)典范式。王立平研究員團(tuán)隊(duì)于2015年在國際上率先證明了上丘到丘腦枕核到杏仁核的皮層下通路的結(jié)構(gòu)的存在并處理視覺本能恐懼的新功能，回答了神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域長達(dá)數(shù)十年的爭議問題，文章至今被引用411次（Wei PF et al., Nature Communications, 2015）；隨后，進(jìn)一步揭示了傳統(tǒng)獎(jiǎng)賞中樞——腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA） 的特定GABA能神經(jīng)元，是驅(qū)動(dòng)快速逃跑行為的關(guān)鍵中繼站，文章至今被引用達(dá)206次（Zhou Z & Liu XM et al., Neuron, 2019）。團(tuán)隊(duì)最新研究發(fā)現(xiàn)，急性天敵應(yīng)激的恐懼反應(yīng)存在個(gè)體差異，在恐懼高敏感個(gè)體中，這群VTA神經(jīng)元會(huì)持續(xù)接收來自上丘的輸入并輸出到恐懼中樞杏仁核，維持一種持續(xù)的警覺狀態(tài)（Liu XM et al., Neuron, 2025）。然而，一個(gè)核心的基礎(chǔ)性問題依然存在：機(jī)體中何種來自外周器官的信號(hào)能預(yù)先調(diào)控這些VTA的特定類型神經(jīng)元功能狀態(tài)，使其維持在高度警覺的"預(yù)備狀態(tài)"(Permissive state)，從而保障天敵來臨時(shí)的快速逃跑反應(yīng)? 這一關(guān)鍵核心問題的回答，在很大程度上將幫助我們深刻理解機(jī)體整體層次上器官間信息傳遞如何調(diào)控個(gè)體生存能力的底層科學(xué)邏輯。

在應(yīng)激反應(yīng)中，經(jīng)典的外周激素如皮質(zhì)酮、腎上腺素與等雖扮演關(guān)鍵角色，但傳統(tǒng)研究往往聚焦于中樞神經(jīng)機(jī)制，或關(guān)注這些激素對(duì)心率、血壓等外周指標(biāo)的快速影響，急性應(yīng)激下尤其是機(jī)體面對(duì)生死攸關(guān)的天敵應(yīng)激下，外周其他器官的調(diào)控信號(hào)如何重塑“體-腦”聯(lián)動(dòng)機(jī)制缺乏系統(tǒng)闡釋。

近年來，骨骼作為內(nèi)分泌器官的作用逐漸被重視。從進(jìn)化角度看，骨骼不僅保護(hù)大腦，其與神經(jīng)系統(tǒng)的協(xié)同進(jìn)化也幫助生物應(yīng)對(duì)環(huán)境挑戰(zhàn)——例如中國科學(xué)院水生所何舜平、王文教授研究團(tuán)隊(duì)證明脊椎動(dòng)物在從水生向陸地過渡的宏大演化歷程中，與應(yīng)激、焦慮相關(guān)的基因發(fā)生了顯著變化。這表明，“登陸”這一重大環(huán)境劇變，可能在遺傳層面篩選并強(qiáng)化了更具警覺性的個(gè)體，以應(yīng)對(duì)陸地上更加未知且多變的危險(xiǎn)（Wang K et al.，Cell, 2021）。骨骼分泌的骨鈣素（OCN）已被證明在能量代謝、糖脂穩(wěn)態(tài)等方面具有重要作用，但其能否作為急性應(yīng)激信號(hào)、通過特定腦區(qū)、細(xì)胞、特定分子調(diào)控機(jī)制，連接骨骼與大腦、代謝與行為，在危急時(shí)刻啟動(dòng)逃跑反應(yīng)，還是未解之謎。

圖1. OCN通過調(diào)控VTA腦區(qū)GABA能以及谷氨酸能神經(jīng)元調(diào)控本能逃跑反應(yīng)

圖2. OCN通過激活GPR37抑制cAMP水平和KCNK13通道介導(dǎo)本能逃跑反應(yīng)

研究發(fā)現(xiàn)，Looming反應(yīng)可顯著提升血液OCN水平；老年鼠OCN下調(diào)伴隨應(yīng)激反應(yīng)敏感性降低，OCN敲除小鼠得到類似結(jié)果，證實(shí)OCN參與該反應(yīng)。VTA腦區(qū)補(bǔ)充OCN實(shí)驗(yàn)表明VTA是OCN發(fā)揮作用的關(guān)鍵腦區(qū)（圖1）。在OCN受體研究中，通過敲除模型證明GPR37介導(dǎo)逃跑反應(yīng)，且VTA的GABA能與谷氨酸能神經(jīng)元上的GPR37起主要作用（圖1）。電生理實(shí)驗(yàn)顯示OCN通過調(diào)控VTA神經(jīng)元鉀電流影響神經(jīng)元活性。單細(xì)胞測序與機(jī)器學(xué)習(xí)分析表明GPR37與鉀通道THIK1、GPR158與GIRK1分別相關(guān)；π-FISH技術(shù)進(jìn)一步證實(shí)GPR37與THIK1共表達(dá)于Type I神經(jīng)元，GPR158與GIRK1共表達(dá)于Type II神經(jīng)元（圖2）。功能上，OCN通過GPR37抑制THIK1電流增強(qiáng)興奮性，通過GPR158增強(qiáng)GIRK1電流導(dǎo)致抑制。機(jī)制上，GPR37通過非經(jīng)典Gi通路降低cAMP、抑制THIK1通道，從而提升神經(jīng)元興奮性。行為學(xué)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，VTA區(qū)阻斷cAMP或特異性敲除THIK1通道均會(huì)削弱逃跑反應(yīng)（圖2）。

綜上，本研究揭示了骨骼激素OCN在危急時(shí)刻啟動(dòng)本能逃跑反應(yīng)的完整通路：OCN → 結(jié)合VTA GABA-Glu共釋放的神經(jīng)元上的GPR37 →降低cAMP→抑制THIK1鉀通道→ 增強(qiáng)神經(jīng)元興奮性→ 觸發(fā)快速逃跑行為。

該研究首次揭示了骨骼作為內(nèi)分泌器官，通過分泌OCN調(diào)控中腦神經(jīng)環(huán)路功能的全新機(jī)制，建立了“骨-腦軸”與生存行為調(diào)控的直接關(guān)聯(lián)（圖3）。這一發(fā)現(xiàn)不僅拓展了對(duì)跨器官協(xié)作調(diào)控神經(jīng)行為的認(rèn)知邊界，更為骨質(zhì)疏松共患抑郁、神經(jīng)退行性疾病等跨系統(tǒng)疾病的治療提供了新的干預(yù)靶點(diǎn)和視角。

圖3. “骨-腦軸”與生存行為調(diào)控研究示意圖

中國科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院腦認(rèn)知與腦疾病研究所/深港腦科學(xué)創(chuàng)新研究院王立平研究員為本文最后通訊作者，劉雪梅副研究員、譚力銘研究員、李翔研究員為本文共同通訊作者，劉雪梅副研究員、博士后王帥毓、助理研究員賴娟為論文共同第一作者。該研究得到了四川大學(xué)華西醫(yī)院蔣若天研究員、深圳先進(jìn)院儲(chǔ)軍研究員的大力支持和幫助，研究也得到了深圳理工大學(xué)Helmut Kettenmann教授、韓明虎教授以及中國科技大學(xué)/先進(jìn)院畢國強(qiáng)教授的指導(dǎo)。感謝科技創(chuàng)新2030“腦科學(xué)與類腦研究”重大項(xiàng)目、國自然重點(diǎn)項(xiàng)目、廣東省卓越創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)、廣東省腦連接圖譜重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、深圳杰出人才項(xiàng)目、深圳神經(jīng)精神調(diào)控工程重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室等基金對(duì)本研究的支持。感謝深圳市腦解析與腦模擬重大科技基礎(chǔ)設(shè)施提供的設(shè)備與技術(shù)支持。

段樹民（浙江大學(xué)）評(píng)價(jià)：
這項(xiàng)研究重塑了我們對(duì)經(jīng)典獎(jiǎng)賞中樞腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）功能的理解。傳統(tǒng)上，VTA主要被認(rèn)為是大腦的“獎(jiǎng)賞中樞”，編碼動(dòng)機(jī)、獎(jiǎng)賞和快感。然而，王立平研究員團(tuán)隊(duì)前期的研究已經(jīng)揭示，VTA的GABA能神經(jīng)元是驅(qū)動(dòng)快速逃跑行為的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)。本研究則進(jìn)一步回答了更基本的問題：一個(gè)在進(jìn)化上負(fù)責(zé)處理“趨利”（獎(jiǎng)賞）的腦區(qū)，其防御性“避害”功能如何被精準(zhǔn)且快速地啟動(dòng)？有意思的是，本研究發(fā)現(xiàn)了一種來自骨骼的特異性外周信號(hào)——骨鈣素（OCN），充當(dāng)了連接“骨骼警報(bào)”與“大腦防御程序”的鑰匙。OCN并非廣泛激活VTA，而是特異性作用于一類共釋放GABA與谷氨酸的神經(jīng)元亞群，通過其上的GPR37受體，將傳統(tǒng)的抑制性Gi通路“改造”為產(chǎn)生興奮性輸出的非經(jīng)典路徑（降低cAMP → 抑制THIK-1鉀通道）。從進(jìn)化角度看，這一發(fā)現(xiàn)提示，在應(yīng)對(duì)生存危機(jī)時(shí)，大腦并非孤立作戰(zhàn)，而是接收來自身體-骨骼發(fā)出的優(yōu)先級(jí)信號(hào)，而VTA接受這一信號(hào)后，為快速發(fā)動(dòng)機(jī)體的防御行為提供了必要的動(dòng)機(jī)。這為“體感-情緒-行為”的整合提供了一個(gè)外周錨點(diǎn)，即 “骨-腦軸”。本研究提示，VTA應(yīng)被視為一個(gè)整合內(nèi)外狀態(tài)（代謝、激素）與生存價(jià)值（獎(jiǎng)賞/威脅）的高級(jí)樞紐，而不僅是獎(jiǎng)賞中樞。機(jī)體的內(nèi)在狀態(tài)（如骨骼釋放的激素水平）能直接、快速地重塑特定神經(jīng)環(huán)路的興奮性，從而決定行為輸出的閾值。這為理解焦慮、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙等疾病中“警覺閾”的失調(diào)提供了全新的機(jī)制框架，為未來研究代謝疾病與精神疾病共病、應(yīng)激相關(guān)障礙的干預(yù)，提供了新靶點(diǎn)和新思路。

何舜平（中國科學(xué)院水生生物研究所）評(píng)價(jià)：
這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)令人極為振奮，它為我們理解生命在重大環(huán)境變遷中的適應(yīng)性進(jìn)化，提供了一個(gè)前所未有的、具象化的生理學(xué)劇本。我們此前的研究表明，脊椎動(dòng)物在四億年前從水域向陸地的“登陸”過程中，經(jīng)歷了一場深刻的“壓力篩選”。陸地的環(huán)境充滿不可預(yù)知的危險(xiǎn)，自然選擇因此青睞那些警覺性更高、反應(yīng)更迅速的個(gè)體，這在其應(yīng)激與焦慮相關(guān)基因的演化上留下了烙�。╓ang K et al., Cell, 2021）。然而，一個(gè)懸而未決的核心問題是：這種被寫入基因的“警覺性”，在面臨天敵的瞬間，究竟通過怎樣的生理通路被快速啟動(dòng)并轉(zhuǎn)化為求生行為？

王立平研究員團(tuán)隊(duì)的這項(xiàng)關(guān)于骨鈣素（OCN）的工作，給出了一個(gè)優(yōu)美而有力的答案。它首次揭示，骨骼——這個(gè)在進(jìn)化史上為大腦提供物理保護(hù)的器官——本身就是一個(gè)快速的危機(jī)信號(hào)發(fā)射器。OCN不再僅僅是代謝調(diào)節(jié)者，而是在生死關(guān)頭，從骨骼直接向大腦動(dòng)機(jī)與行動(dòng)核心（VTA）發(fā)送“逃跑”指令的第一信使。其機(jī)制的精致性尤為引人注目：它精準(zhǔn)地作用于VTA中一類共釋放GABA與谷氨酸的神經(jīng)元，通過GPR37受體及下游的非經(jīng)典cAMP-THIK-1通路，迅速調(diào)整神經(jīng)元興奮性。這完美解釋了在進(jìn)化壓力下，機(jī)體如何實(shí)現(xiàn)“毫秒級(jí)”的體腦對(duì)話與行為動(dòng)員。這不僅是“骨腦軸”概念從代謝領(lǐng)域向生存本能領(lǐng)域的革命性拓展，更是對(duì)“應(yīng)激反應(yīng)”理論框架的重要補(bǔ)充。

從進(jìn)化視角看，這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)意味著，骨骼與神經(jīng)系統(tǒng)的協(xié)同進(jìn)化，遠(yuǎn)比我們想象的更為深刻。它不僅是結(jié)構(gòu)上的守護(hù)，更是功能上的整合與共謀。這項(xiàng)研究將基因演化的線索、器官間的對(duì)話、神經(jīng)環(huán)路的調(diào)控以及最終的行為輸出，串聯(lián)成一個(gè)完整的故事，生動(dòng)闡釋了“登陸”所塑造的警覺性表型，其背后的即時(shí)生理執(zhí)行機(jī)制。它為理解應(yīng)激相關(guān)精神疾病的個(gè)體易感性，以及發(fā)展針對(duì)過度警覺或反應(yīng)遲鈍等不同表型的精準(zhǔn)干預(yù)策略，開辟了極具前景的新方向。這項(xiàng)工作是跨學(xué)科研究的典范，它連接了進(jìn)化生物學(xué)、骨骼內(nèi)分泌學(xué)與系統(tǒng)神經(jīng)科學(xué)，其洞察力將啟發(fā)該領(lǐng)域未來的許多探索。

蔣青（南京大學(xué)）評(píng)價(jià)：
骨骼除了具有運(yùn)動(dòng)、保護(hù)、支撐等功能外，同樣也可通過骨源性因子介導(dǎo)的內(nèi)分泌功能參與機(jī)體其他器官穩(wěn)態(tài)調(diào)控（Cell Metabolism，2024）。然而，從生物進(jìn)化視角看，骨骼為何能廣泛參與肌肉運(yùn)動(dòng)、能量代謝、生殖、記憶等功能調(diào)節(jié)？一種可能的解釋是，骨骼在進(jìn)化中不僅成為身體的機(jī)械支架，更成為促進(jìn)脊椎動(dòng)物在野外生存的適應(yīng)性結(jié)構(gòu)——其既能通過物理屏障保護(hù)內(nèi)臟、輔助聽覺與空間定位以偵測危險(xiǎn)，也能通過增強(qiáng)記憶、優(yōu)化肌肉功能與運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性，這些為有效躲避威脅提供基礎(chǔ)。因此提示：骨骼或許具備調(diào)節(jié)危險(xiǎn)應(yīng)激與逃避行為的潛能，但其內(nèi)在的分子與神經(jīng)機(jī)制尚不清楚。中國科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院王立平教授近期在《Neuron》發(fā)表的題為：“A bone-derived hormone permits rapid visual escape via GPR37 receptor in a subpopulation of VTA GABAergic neurons”的突破性研究，系統(tǒng)闡明了骨源性因子骨鈣素（Osteocalcin，OCN）在急性天敵應(yīng)激下調(diào)控本能視覺逃跑行為的神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制。該工作不僅確立了骨骼內(nèi)分泌功能在急性應(yīng)激反應(yīng)中的核心地位，也深化了我們對(duì)“骨腦軸”在恐懼調(diào)控中作用的理解。

既往研究表明，急性應(yīng)激可顯著提升血液中OCN水平，且OCN能通過抑制外周副交感神經(jīng)參與應(yīng)激反應(yīng)(Cell Metabolism, 2019）。然而，OCN是否調(diào)節(jié)應(yīng)激相關(guān)的本能逃跑行為尚不清楚。王立平教授團(tuán)隊(duì)通過構(gòu)建OCN敲除小鼠，首次證明OCN可通過與中樞神經(jīng)元表面的GPR37受體結(jié)合，特異性增強(qiáng)腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）內(nèi)一類γ氨基丁酸能神經(jīng)元的興奮性，從而驅(qū)動(dòng)快速的視覺逃避行為。進(jìn)一步的遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)表明，無論是敲除OCN或GPR37，還是在VTA的GABA能或谷氨酸能神經(jīng)元中條件性敲除GPR37，均會(huì)顯著延遲小鼠的應(yīng)激逃跑反應(yīng)；而向VTA局部補(bǔ)充OCN或恢復(fù)GPR37信號(hào)則能挽救這一表型。機(jī)制方面，結(jié)合單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測序與電生理記錄，研究者揭示OCN經(jīng)由GPR37降低細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）水平，進(jìn)而抑制THIK-1鉀離子通道電流，最終提升神經(jīng)元興奮性，促進(jìn)逃跑行為。

值得注意的是，OCN的神經(jīng)調(diào)節(jié)模式不同于多巴胺等經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)。VTA神經(jīng)元可在毫秒級(jí)時(shí)間內(nèi)響應(yīng)威脅刺激(Neuron,2010; Cell,2015)，而源于骨骼的OCN必須穿越血腦屏障才能進(jìn)入腦內(nèi)，因此在危機(jī)初始瞬間，腦內(nèi)OCN水平無法迅速升高。而王立平教授團(tuán)隊(duì)證明：OCN并非在應(yīng)激瞬間“主動(dòng)”觸發(fā)神經(jīng)元活動(dòng)，而是通過維持VTA特定GABA能神經(jīng)元亞群的基礎(chǔ)高興奮性，使其處于“預(yù)備狀態(tài)”，從而保證個(gè)體在視覺危險(xiǎn)信號(hào)出現(xiàn)時(shí)能即刻啟動(dòng)逃跑程序。該項(xiàng)研究首次揭示了骨源性激素OCN在危急情境下調(diào)控本能逃跑行為的完整通路，極大拓展了骨骼作為內(nèi)分泌器官在機(jī)體應(yīng)激與行為調(diào)控中的功能內(nèi)涵，推動(dòng)了骨腦交互研究從基礎(chǔ)向臨床轉(zhuǎn)化，也為未來開發(fā)針對(duì)恐懼相關(guān)精神疾病的“腦體”多靶點(diǎn)干預(yù)策略提供了新思路。

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原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.neuron.2025.12.048?sessionid=

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