認知缺陷機制研究獲突破，MED64助力突觸電信號解析

瀏覽次數(shù)：502　發(fā)布日期：2025-12-16　來源：本站　僅供參考，謝絕轉(zhuǎn)載，否則責任自負

近日，上海交通大學、上海中醫(yī)藥大學等聯(lián)合團隊在《BMC Biology》發(fā)表重要研究成果，揭示了 Ephrin-B2（EB2）缺失與認知缺陷的關(guān)聯(lián)機制，為神經(jīng)精神疾病研究提供新方向。

EB2 信號在記憶調(diào)節(jié)和突觸可塑性中至關(guān)重要。團隊為構(gòu)建突觸缺陷模型的基因表達變化圖譜，精準捕捉微弱電信號，采用日本 MED-64 胞外多道 MEA 系統(tǒng)等高端電生理檢測工具，深入分析 EB2 在 GABA 能神經(jīng)元中缺失后的神經(jīng)功能變化。該系統(tǒng)憑借高靈敏度優(yōu)勢，清晰檢測到小鼠前額葉皮層的場興奮性突觸后電位變化，證實 EB2 缺失會導致突觸可塑性受損及前額葉 - 丘腦功能連接異常。

研究通過 MED64 系統(tǒng)的精準檢測，不僅發(fā)現(xiàn)了與認知缺陷相關(guān)的新型細胞靶點，還繪制出模型中細胞類型、基因及通路的變化圖譜，為后續(xù)針對性研究提供了關(guān)鍵數(shù)據(jù)支撐。MED64 系統(tǒng)的出色表現(xiàn)，讓微弱神經(jīng)電信號不再 “隱身”，為神經(jīng)科學前沿研究賦能。